Сетчаткой называют внутреннюю оболочку глазного яблока, сформированную светочувствительными клетками (палочками и колбочками). Она прикреплена к сосудистому слою глаза, а множество мелких пучков, отходящих от световых сенсоров, образуют зрительный нерв, отходящий из «слепого пятна» и идущий в соответствующую зону мозга.
Отдельные внешние или внутренние факторы могут стать причиной нарушения анатомической целостности этой структуры — разрыва, который в зависимости от локализации характеризуется различной клинической картиной. При периферических дефектах часто отмечается бессимптомное, «немое» течение, но с опасностью развития массивного отслоения сетчатого слоя. В противоположность им центрально-расположенные аномалии начинаются с выраженного снижения зрения, появления плавающих оптических феноменов (пятен, полос, искры, молнии и т. д.).
Причины
Триггером развития заболевания служат патологические изменения в стекловидном теле (внутренняя гелеобразная жидкость) или дистрофические процессы в фоторецепторном слое.
В первом варианте, из-за воздействия различных факторов, гель начинает отделяться от стенок глаза и увлекает за собой сетчатку в областях ее наиболее плотного фиксирования, что приводит к отслоению и последующему надрыву. Во втором случае дегенеративные процессы различной этиологии приводят к критическому истончению слоя с предрасположенностью к его разрушению.
Триггер-факторами часто становятся:
- возрастные нарушения с сопутствующими дегенеративными процессами;
- офтальмологические оперативные вмешательства;
- повреждение внутриглазных структур воспалительными патологиями (иридоциклит, хориоретинит);
- средняя и высокая степень близорукости, миопический синдромокомплекс;
- сгустки крови в стекловидном теле;
- удаление хрусталика;
- тяжелые формы сахарного диабета и гипертонической болезни;
- явление хронической неоваскуляризации (появление ломких, недоразвитых сосудов) при сахарном диабете;
- «решетчатые» истончения и по типу «следов улитки»;
- генетическая предрасположенность семейного типа.
Непосредственно инициируют разрыв контузионная или проникающая травмы глазного яблока, ушиб головы вследствие удара или падения, запредельные физические нагрузки, наклонное положение тела при работе, сильное натуживание. В детском возрасте дефект нередко возникает при врожденных патологиях и наследственных витреоретинопатиях.
Классификация и симптомы
Симптоматика и клиническая картина заболевания в значительной степени зависят от объема поражения, его характера и локализации.
В офтальмологической практике принято разделение на следующие формы деструкции:
- клапанная: надрыв подковообразной формы образуется при натяжении соединительнотканных тяжей, соединяющих стекловидно-тельную структуру с сетчаткой из-за ее травматизации или отхождения геля;
- гигантская: с дефектной зоной, охватывающей окружность более 25 % глаза с вовлечением соседствующих областей;
- формирование крышки: чрезмерное натяжение соединительнотканных волокон образует сектор лишь одной соединенной частью с подложкой, напоминающий по форме откидную крышечку;
- с отрывом сетчатки: образование кругового линейного разрыва с отсоединением периферической области совместно с фиксированными стекловидно-тельными участками. Такой объем разрушений вызывает тупая травма или контузия оптического аппарата;
- дырчатая — чаще всего сопровождает локальную атрофию с благоприятным прогнозом при своевременном лечении и минимальным риском последующего регматогенного (из-за попадания жидкости в под-сетчатое пространство) отслоения.
Исходя из локализации, практикуется выделение макулярной и ламеллярной деструктивных зон. В первом случае разрушение располагается в центральных отделах и углубляется до пигментированной оболочки (радужки). Основной симптом этого вида дисфункции является появление темного пятна в центральном поле зрения.
Ламеллярные аномалии располагаются в зрительной ямке, где фоторецепторы отсутствуют и нарушений световосприятия не фиксируются. Однако, среди жалоб пациентов может отмечаться искаженное восприятие, когда контуры рассматриваемых объектов будут выглядеть нечеткими. Симптомокомплекс заболевания неспецифичен и может принадлежать нескольким другим болезням. Поэтому для постановки корректного диагноза требуется провести полноценную дифференциальную диагностику и исключить болезни со схожей симптоматикой.
Жалобы больных часто указывают на локализацию и глубину ретинальной деструкции. Периферические повреждения нередко бессимптомны и обнаруживаются случайно при исследованиях по другой причине. Однако, появление внезапных вспышек, молний, плавающих черных феноменов или мушек может указывать на большие деструктивные объемы и служит тревожным сигналом для немедленного обращения к офтальмологу. К патологической симптоматике возможно присоединение признаков произошедшего кровоизлияния в стекловидное тело — пятен, участков с полупрозрачным помутнением, сниженное зрение, надвигающиеся шторки, закрывающие обзор.
Лечение
Свежий ретинальный дефект в большинстве случаев требует экстренной госпитализации больного в профильное отделение офтальмологической клиники. Там проводится оперативное вмешательство, успех которого, сохранение зрения и предотвращение прогрессирования деструктивного процесса в значительной степени зависит от времени обращения. Хирургическая тактика и используемые технологии во многом зависят от конкретного случая.
При периферийных повреждениях выполняют ограничительную лазеркоагуляцию. При ней внутреннею оболочку зрительного аппарата по периметру патологической области «приваривают» непрерывным лазерным швом, что не дает возможности стекло-тельному гелю затекать в под-сетчатое пространство. Таким образом осуществляется профилактика прогрессирования регматогенного отслоения и нарастания болезненной симптоматики.
Периферические очаги достаточно редко нуждаются в микрохирургическом вмешательстве, за исключением случаев, когда лазеркоагуляцию провести не удается. Таким препятствием может стать плохая визуализация глазного дна, катаракта, затрудняющая обзор, гемофтальм — кровяные сгустки, перекрывающие операционное поле и неэффективность лазерной «приварки».
Оперативное вмешательство, в ходе которого удаляется стекловидное тело, называют витрэктомией. При ее проведении используется специальный инструмент— витреотом для извлечения крови, пораженных тканей, вызывающих перерастяжение световоспринимающей оболочки. Опустевшую полость тампонируют с помощью сбалансированного солевого раствора, временных искусственных полимеров или газом под избыточным давлением. Создаваемая компрессия прижимает фоторецепторный слой к сосудистому, блокируя просачивание жидкого содержимого и разрастания отечности. Такая методика сближает края дефекта и стимулирует его активную регенерацию с частичным восстановлением зрительных способностей поврежденного глаза. Неполные деструктивные изменения центрального сегмента не оперируются, а больные находятся под динамическим наблюдением. Проводимые консервативные мероприятия инициируют регенеративные реакции и способствуют самостоятельному заживлению.
Постоперационный реабилитационный период
Несмотря на малоинвазивность микрохирургических операций, важно точное соблюдение требований реабилитации, которая несколько суток проходит под врачебным контролем в офтальмологическом отделении стационара. На протяжении этого периода больному назначается постельный режим со сном на боку или животе — особенно при ретина-дефекте, превышающего 400 мкм.
В течение 30 дней после операции запрещены тепловые процедуры (бани, сауны, бассейны) и поднятие тяжестей массой, превышающей 7 кг, работы в наклонном положении.
Заключение
Нарушение анатомической целостности сетчатой глазной оболочки относится к грозным офтальмо-патологическим состояниям. Это требует особенно внимательного отношения из-за возрастающих рисков отслоения сетчатки, приводящей к частичной или полной потере зрительных функций. Поэтому, появление необычных оптических феноменов в глазу требует немедленного обращения к хирургу-офтальмологу, успешность помощи которого напрямую зависит от времен возникновения патологической симптоматики и характера вызвавших ее триггеров.
